El curso está constituido de tres clases elearning y una clase sincrónica.

• Aprendizaje autónomo asincrónico
• Clase expositiva
• Foro formativo
• Controles formativos

El curso cuenta con las siguientes actividades de evaluación formativa:

• 3 controles individuales
• 1 foro

• Importancia del autoconocimiento y la gestión personal
• Manejo del tiempo
• Manejo del estrés

• Importancia de las emociones en el funcionamiento humano
• Estrategias de gestión emocional
• Capital psicológico (autoeficacia, optimismo, esperanza y resiliencia)

• Proactividad y agilidad de aprendizaje
• Visión y propósito
• Desarrollo de carrera

• Envejecimiento normal vs. envejecimiento patológico: Diferenciación de los cambios cognitivos esperados frente a la neurodegeneración.
• Senescencia celular y estrés oxidativo: El impacto del desgaste acumulativo en las neuronas y la glía.
• Inflammaging (Inflamación crónica de bajo grado): El rol del sistema inmune en el envejecimiento cerebral.
• Pérdida de la homeostasis proteica (Proteostasis): ¿Por qué los sistemas de control de calidad celular comienzan a fallar con la edad?

• Proteinopatías: El concepto central de plegamiento incorrecto (misfolding) y agregación de proteínas (ej. Alfa-sinucleína, Tau, Aβ, TDP-43).
• Disfunción de la proteostasis: Falla en los sistemas de degradación (Sistema Ubiquitina-Proteasoma y Autofagia).
• Disfunción mitocondrial y crisis energética: El fallo en la producción de energía celular.
• Transporte axonal: Interrupciones en el sistema de logística de la neurona.
• Neuroinflamación y excitotoxicidad: La respuesta de la microglía y los astrocitos, y la muerte neuronal mediada por glutamato

• La hipótesis de la cascada amiloide: Formación de placas de Beta-Amiloide (Aβ) y su toxicidad.
• La patología de Tau: Hiperfosforilación de Tau y formación de ovillos neurofibrilares.
• Factores de riesgo genéticos: El rol de APOE4 y otras mutaciones (ej. Presenilinas).
• Fases de la enfermedad: Desde el deterioro cognitivo leve (DCL) hasta la demencia establecida.

• Enfermedad de Parkinson (EP): Sinucleinopatías, agregación de alfa-sinucleína (Cuerpos de Lewy) y disfunción dopaminérgica.
• Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): Patología de TDP-43, disfunción de la motoneurona superior e inferior.
• Demencia Frontotemporal (DFT): Heterogeneidad de las patologías (Taupatías vs. TDP-43) y sus presentaciones clínicas.
• Mecanismos compartidos y solapamiento patológico: Cómo estas enfermedades pueden coexistir (ej. Patología de Alzheimer en pacientes con Parkinson).

• Biomarcadores diagnósticos y de progresión: Análisis en líquido cefalorraquídeo (LCR), neuroimagen (PET amiloide/Tau) y biomarcadores en sangre.
• Evaluación clínica y neuropsicológica: Criterios para el diagnóstico diferencial.
• Tratamientos actuales (Sintomáticos): Fármacos como inhibidores de la acetilcolinesterasa (Alzheimer) o L-DOPA (Parkinson).
• Nuevas terapias modificadoras de la enfermedad: Enfoque en los anticuerpos monoclonales (ej. Anti-amiloide) y terapias emergentes.

• Modelos preclínicos: Uso de modelos animales, células iPSC (células madre pluripotentes inducidas) y organoides cerebrales para estudiar la enfermedad.
• Diseño de ensayos clínicos: Fases (I-IV) y los desafíos de la traslación de resultados del laboratorio al paciente.
• Nuevas dianas terapéuticas: Exploración de la terapia génica, inmunoterapia (más allá de los anticuerpos) y senolíticos (eliminación de células senescentes).
• Medicina de precisión y estrategias de prevención: Identificación de riesgos individuales y el impacto del estilo de vida.

• Desarrollo temprano y capas germinales
• Los destinos del ectodermo
• Células troncales neuronales
• Diferenciación neuronal

• Bases celulares y moleculares
• Ejemplos de vías de señalización involucradas

• Tipos de sinapsis
• Transición entre el crecimiento axonal y la formación de sinapsis
• Establecimiento de la sinapsis

• Tipos de células gliales en el sistema nervioso de mamíferos
• Formación de células gliales y su relación con la formación de neuronas
• Desarrollo de la corteza en humanos

• Enfermedades que se producen por defectos en etapas tempranas del desarrollo del sistema nervioso
• Ejemplos

• Enfermedades que se producen por defectos en etapas tardías del desarrollo del sistema nervioso
• Ejemplos

• Relevancia de los sistemas sensoriales en distintos organismos
• Naturaleza del estímulo
• Características generales de las células detectoras
• Base de la transmisión de señales nerviosas

• Transducción de señales mediadas por quimiorreceptores
• Transducción de señales mediadas por fotoreceptores
• Transducción de señales mediadas por mecanoreceptores

• Mecanismos generales de especificidad sináptica
• Mapas topográficos: Retinotopía
• Mapas tonotópicos de la audición

• Organización topográfica olfatoria
• Integración de señales sensoriales

• Mutaciones de Piezo2
• Tacto y autismo

• Covid-19 y pérdida de olfato
• Pérdida de audición dependiente de la edad
• Pérdida de la audición aguda

• Envejecimiento normal vs. patológico: Criterios para diferenciar el olvido benigno (esperable) de una señal de alarma.
• Cambios celulares y moleculares (lo esencial): Qué es la senescencia celular y el estrés oxidativo a nivel neuronal.
• La “Reserva Cognitiva”: El concepto de neuroprotección y cómo el estilo de vida (actividad física, social, intelectual) impacta en el envejecimiento cerebral.
• Cambios conductuales y sensoriales normales: Adaptaciones en la visión, audición y velocidad de procesamiento que no son demencia.

• Definiendo el síndrome de demencia: Qué es una demencia (un conjunto de síntomas) y por qué “demencia senil” es un término en desuso.
• Deterioro cognitivo leve (DCL): Identificación, tipos y su riesgo de progresión a demencia.
• Dominios cognitivos afectados: Cómo la demencia impacta no solo la memoria, sino también el lenguaje, la función ejecutiva y la orientación.
• Impacto en las actividades de la vida diaria (AVD): El criterio clave para diagnosticar una demencia (diferencia entre DCL y demencia).

• Enfermedad de Alzheimer: Fundamentos biológicos (Beta-Amiloide y Tau) y sus síntomas clínicos clásicos (pérdida de memoria reciente, desorientación).
• Enfermedad de Parkinson: Fundamentos biológicos (Alfa-sinucleína y dopamina) y sus síntomas motores (temblor, rigidez) y no motores (cognitivos, anímicos).
• Demencia asociada a Parkinson: Cuándo y por qué los pacientes con Parkinson desarrollan síntomas cognitivos.
• Diagnóstico diferencial: Herramientas clínicas para distinguir las etapas tempranas de Alzheimer y Parkinson.

• Demencia vascular: El rol de la salud cardiovascular, ACV y microinfartos.
• Demencia frontotemporal: Diferenciación clave; cambios en la personalidad, conducta social y lenguaje (más que en la memoria).
• Demencia por cuerpos de Lewy: El solapamiento entre Alzheimer y Parkinson (fluctuaciones, alucinaciones visuales).
• Delirium (Síndrome confusional agudo): Cómo identificarlo y diferenciarlo de una demencia (es agudo, fluctuante y reversible).

• Comunicación empática y “Acogida”: Técnicas de escucha activa, validación emocional y adaptación de la comunicación (hablar claro, contacto visual).
• Fomento de la autonomía: Estrategias para apoyar la independencia funcional y la toma de decisiones.
• Prevención y estimulación: El rol de la estimulación cognitiva (desafíos mentales) y la actividad física en el envejecimiento saludable.
• Manejo de la polifarmacia: Riesgos y consideraciones comunes en el adulto mayor.

• Manejo de síntomas conductuales y psicológicos de la demencia: Estrategias no farmacológicas para la agitación, agresividad, apatía y vagabundeo.
• Adaptación del entorno: Creación de espacios seguros, estructurados y de fácil orientación (prevención de caídas, señalética).
• Herramientas no farmacológicas: Uso de la música (musicoterapia), terapia de reminiscencia (recuerdos) y estimulación sensorial.
• El rol y desgaste del cuidador (Burnout): Identificación del estrés del cuidador y estrategias de apoyo (aplicado al cuidador).